… о долгоживущих полиглотах

Человек не хочет быть бессмертным, он просто хочет не умирать

Все мечтают о долгой активной жизни, про которую пишут книги ученые. Одна из них называется «Пилюля молодости: ученые накануне революции, направленной против старения» (The Youth Pill: scientists on the brink of an anti-ageing revolution / Current, 2010). Еще одна книга, также вышедшая в этом году, называется «Долгая жизнь в этом мире: странная наука бессмертия». Думается, что книг с подобными титулами издается в нашем стареющем мире немало. Они, по всей видимости, призваны поднять дух геронтократии, которую вскармливают прогнозами грядущей жизни до 120 лет. При этом тем, кто отпускает средства на подобного рода исследования, «забывают» сказать, что по достижении 85-летнего рубежа более чем у половины «геронтов» проявляется полный набор симптомов болезни Альцгеймера.
Тем не менее неожиданные находки ученых поразительны. Так, сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе выявили определенную связь между «службой внутренней безопасности» мозга и… способностью людей к языкам. Они провели свои исследования среди горных жителей Новой Гвинеи, которые в силу тесного соседства разных языковых групп «вынуждены» понимать и говорить на нескольких языках (такая же ситуация наблюдается в той же Швейцарии). Среди новогвинейских «горняков» обычным считается говорить как минимум на пяти языках, в то время как чемпион знал 15. Ученые задались вопросом относительно когнитивных преимуществ, получаемых подобными полиглотами.
Известно, что двуязычные дети быстрее и активнее развиваются в детстве, а в старости, как показывает статистика, их мозг оказывается более надежно защищенным от болезни Альцгеймера. Американским ученым вторят их заокеанские коллеги, выпустившие в Кембридже книги «Эволюция языка» и сходную по названию «Эволюция человеческого языка». Несомненно, что овладение нашими предками разговорным языком как бы «стабилизировало» и оздоровило развитие мозга, что неожиданно проявилось в связи между способностью к языкам и защитой от нейродегенеративного заболевания.
В Калифорнии живет и работает знаменитая в узких научных кругах Синтия Кеньон, открывшая несколько лет назад связь между старением клеток и их питанием. Этот процесс регулируется, в частности, инсулином и инсулиноподобным ростовым фактором. Теперь она пошла глубже, добравшись до внутриклеточной сети – эндоплазматического ретикулюма (ЭР), – в которой происходит синтез белков. Вместе со своими сотрудниками Кеньон доказала, что мутации генов, ответственных за синтез, затрагивают инсулиновый сигнальный «путь» и тем самым продлевают клеточную жизнь, предотвращая старение и смерть под воздействием различных стрессов.
Пока ученым еще далеко до определенных выводов и уж тем более советов, выходящих за рамки стандартных требований вести здоровый образ жизни, но по крайней мере они уже «забрались» в глубь клетки. Возвращаясь же на организменный уровень, сотрудники сосудистой группы Женского госпиталя в Кембридже около Бостона обнаружили регулятор распределения крови в мозге. Известно, что оно довольно неравномерно, что при определенных условиях может вызывать ишемию, или «обескровливание» (от греч. «хема» – кровь).
Регулятором являются так называемые эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. При выключении в этих клетках гена белка Rac, мутации которого были открыты в некоторых опухолях, спадает отек мозговой ткани и гибель ее клеток после экспериментальной ишемии. Это достигается за счет повышенной активности антистрессовых генов, а также генов, отвечающих за синтез нейротрофических белков, повышающих жизнеспособность нервных клеток, страдающих от оксидативного стресса, вызываемого резким повышением концентрации агрессивных кислородных радикалов.
Один из таких протеинов, «питающих» нейроны, носит название артемин (аrtemin). Его функцией является стабилизация эндотелиальных клеток и формируемого ими защитного барьера, сквозь который довольно легко проходят белки, поддерживающие жизнеспособность нервных клеток.
Немецкие ученые из университетского госпиталя в Эссене выявили роль известного белка аполипротеина Е (Аро Е) в компенсации нарушений, возникающих в мозге с очагами ишемии. Аро Е, переносящий жир, был открыт при изучении формирования холестериновых бляшек внутри сосудов при атеросклерозе. Если животным пережимали сонную артерию с одной стороны, то в полушарии, испытывающем кислородное голодание, то на внутренней поверхности сосудов тут же появляется белок Аро Е. В «здоровом» же полушарии этого белка нет.
Далее выяснилось, что появление Аро Е стимулирует внутриклеточный сигнал, или ферментативный каскад, изменения в котором видны в раковых клетках. Таким образом, речь, по всей видимости, идет о том, что нехватка кислорода стимулирует неспецифический антистрессовый ответ «выживания», пусть и за счет сохранения целостности нервной ткани.

Игорь Эруандович ЛАЛАЯНЦ, кандидат биологических наук. «Независимая газета», 24 ноября 2010 года